Trombosis del seno venoso cerebral durante el puerperio / Cerebral venous sinus thrombosis during puerperium

Resumen: ANTECEDENTES La trombosis del seno venoso cerebral es un trastorno cerebrovascular caracterizado por obstrucción parcial o total de uno o más senos venosos o venas cerebrales. OBJETIVO Conocer la incidencia y las causas de la trombosis del seno venoso cerebral en el puerperio. MATERIAL Y MÉTODO Estudio retrospectivo, observacional y descriptivo en el que se revisaron expedientes de pacientes obstétricas ingresadas en el servicio de Medicina Interna del Hospital Dr. Aurelio Valdivieso en un periodo de cinco años (2009-2014) que manifestaron clínica y radiológicamente el diagnóstico de trombosis del seno venoso cerebral. RESULTADOS Se encontraron seis pacientes con promedio de edad de 23 años con el diagnóstico de trombosis del seno venoso cerebral, las seis cursaban en periodo de puerperio. Las causas ocasionales fueron: tres por síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos primario; una tenía trombofilia primaria por deficiencia de proteína C, un caso se debió a administración de hormonal oral y un caso fue idiopático. En relación con el tratamiento, todas recibieron anticoagulación con buena respuesta. CONCLUSIÓN Encontramos que la trombosis del seno venoso cerebral se observa en nuestro medio por lo menos una vez al año, la causa más frecuente es autoinmunitaria del tipo síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos.

Abstract: BACKGROUND Cerebral venous sinus thrombosis is a cerebrovascular disorder characterized by partial or complete blockage of one or more venous sinuses or cerebral veins. MATERIAL AND METHOD A retrospective, observational and descriptive study was done in which records of obstetric patients admitted to the Internal Medicine service of Hospital Dr. Aurelio Valdivieso, Oaxaca, Mexico, were reviewed in a period of five years (2009-2014), who had a clinical and radiological diagnosis of cerebral venous sinus thrombosis. RESULTS Six patients were found, with an average age of 23 years with the diagnosis of cerebral venous sinus thrombosis, six were enrolled in the postpartum period. Occasional causes were: three primary antiphospholipid antibodies syndrome, one had protein C deficiency, one case was receiving oral hormonal and one case of idiopathic etiology. In relation to treatment, all received anticoagulation with good response. CONCLUSION Cerebral venous sinus thrombosis presented in our midst at least once a year, the most common cause is autoimmune antiphospholipid antibodies syndrome/cerebral venous sinus thrombosis type.

Tratamiento de la púrpura fulminans neonatal. Reporte de caso y revisión de la literatura / Treatment for neonatal fulminans purpura. Case report and literature review

Resumen La púrpura fulminans (PF) neonatal es un estado de hipercoagulabilidad poco frecuente pero grave. Su presentación clínica es súbita con lesiones purpúricas-necróticas que pueden dejar secuelas permanentes o incluso tener una evolución fatal. Se caracteriza por trombosis en la microcirculación de la piel acompañada de hemorragia perivascular. Los sitios más afectados son las extremidades pélvicas, torácicas o las zonas de presión. La alteración funcional más común es el defecto de la proteína с que fisiológicamente regula la coagulación, el defecto puede ser de causa primaria o secundaria. Caso clínico: Recién nacido varón con 8 días de vida extrauterina que presenta súbitamente rechazo a la vía oral, irritabilidad y fiebre de 39 °С. Dos días después es hospitalizado por deshidratación y rechazo a la vía oral. Al ingreso no se documentó fiebre o foco infeccioso. A las 24 horas presentó lesiones purpúricas-necróticas en el pie derecho. Se realizó un ultrasonido Doppler que confirmó trombosis venosa y arterial. Los dímeros Deran positivos. Se dio tratamiento con plasma fresco congelado (PFC), anticoagulante y antiplaquetario con buena respuesta. Conclusión: La PF es un estado protrombótico grave que requiere un diagnóstico y tratamiento oportunos para mejorar el pronostico.

Abstract Neonatal Purpura Fulminans (PF) is an infrequent hypercoagulable state but very severe. Its clinical manifestation is sudden with purpuric-necrotic injuries. It can leave permanent sequels oreven have a fatal evolution. It is characterized by thrombosis in the skin's microcirculation, accompanied with perivascular hemorrhage. The most affected areas are the pelvic and thoracic limbs, and pressure zones. The most common molecular alteration is the protein с defect, which physiologically regulates coagulation; the defect can be of a primary or secondary cause. Case report: A male newborn with 8 days of extrauterine life suddenly presents oral rejection, irritability and a 39° с fever. Two days later, he was hospitalized for dehydration and oral rejection. He didn't show signs of fever or infection at the time of his admission. Twenty-four hours after his entry, he presented purpuric-necrotic injuries in the right foot, hence, he was diagnosed with purpura fulminans. D-dimer studies and doppler ultrasound were taken. They confirmed venous and arterial thrombosis. The treatment was initiated with fresh frozen plasma, an anticoagulant and an antiplatelet, with a good response. Conclusion: PF is a serious hypercoagulable state that requires an early diagnosis and therapy to improve the outcome.

Moléculas que intervienen en la cicatrización / Molecules intervening in wound healing

La cicatrización es el proceso más simple de reparación de los tejidos cuando sufren algún daño, entendiendo a la reparación como una reacción del organismo para restaurar el tejido perdido. En la cicatrización intervienen moléculas que integran a la matriz extracelular, el citoesqueleto y factores de crecimiento. Este artículo es una introducción al conocimiento básico sobre estas moléculas para lograr una mayor comprensión del proceso de cicatrización.

Enfermedad de Gaucher tipo 1. Reporte de un caso / Gaucher disease type 1. Report of a case

Se presenta el caso de un paciente de 17 años de edad, con enfermedad de Gaucher tipo 1, cuya evolución data desde los cinco años de edad, manifestada por aumento de volumen abdominal a expensas de hepatomegalia y esplenomegalia masiva, con hipodesarrollo corporal y sexual, así como hiperesplenismo, anemia, trombocitopenia y lesiones óseas. El diagnóstico se integró con datos clínicos, radiológicos e histopatológicos